很多朋友对于肺鳞癌怎么治和鳞癌不建议基因检测不太懂，今天就由小编来为大家分享，希望可以帮助到大家，下面一起来看看吧！
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肺鳞癌怎么治
肺鳞癌的一般情况
肺鳞癌起源于呼吸道黏膜上皮，发病年龄一般都比较大，多数在50岁以后发病，男性远远多于女性（浙江舟山研究数据，男女之比为24:1），因为男性吸烟比较多。从发病率上统计，大约占所有肺癌的30%。从发病部位上，分为中心型（约占2/3）和周围型。
肺鳞癌最重要的是手术治疗相对来说，鳞癌转移比较晚，有手术机会的应及时切除！下面举例说明：
1.中心型肺癌，手术切除7年无复发
这是一位58岁的老烟民，左下肺中心型肺癌并阻塞性肺不张，没有发现明显转移，成功手术切除（中-高分化肺鳞癌），清扫19枚淋巴结，没有发现癌细胞转移，手术后第7年复查，恢复很好：
2.周围型肺鳞癌，手术后多年无复发
这是一位65岁的老烟民，体检发现左侧肺鳞癌。
这个病从形态上跟腺癌无法鉴别，病理是中分化肺鳞癌。
肿瘤较大，不能手术的肺鳞癌怎么办？1.通过术前新辅助治疗，降低肿瘤分期，争取手术机会。
2.术前准确掌握肿瘤分期！
像这位47岁患者，侵犯左肺动脉，很多医生分期为T4，病人不能手术。但肿瘤只是侵犯了左肺动脉的心包外部分，应该按照大小分为T2，最终胸外科成功手术，术后病理为T2bN1,切除得很干净。准确的分期使病人获益！如果分为T4，可能病人就丧失了根治的机会。这个病例在术中显示，肿瘤仅侵犯左肺动脉的心包外部分，所以在CT影像上要提前判断侵犯的是心包内段还是心包外段（本病例和知识点来自山东省肿瘤医院黄教授）。
3.如果是不能手术的晚期病人，寻找多种保守治疗方法！
比如少部分患者基因检测阳性，可以采取靶向治疗；肺鳞癌多对放疗敏感，可以把握适应症合理使用；现阶段，鳞癌IIIA期患者常规放化疗，总生存期不够满意，而最近几年免疫治疗的出现，也许能填补这一空白，期待做这方面研究的专家早出成果！
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肺癌晚期可以治好吗
近年来，50多个国家都有报道说肺癌的发病率及死亡率都在逐年升高，肺癌已经发展成为威胁人类生命最重要的恶性肿瘤之一，不仅是男性，女性的肺癌发病率也越来越高。癌症似乎是大家认识中生命走到尽头的象征，得了肺癌是不是一定不能治好，晚期肺癌有没有治好的可能？
癌细胞的特点是细胞周期的失控，癌细胞可持续性增殖分裂，并且癌细胞具有迁移和粘付特性，会随着血液、淋巴管转移以及癌细胞脱落的种植转移，这就是癌症可怕之处，不仅会长大还会发展到其他的组织继续破坏。要了解晚期肺癌的治愈情况，首先我们要先区分早期肺癌和晚期肺癌。早期肺癌一般是指肺内孤立的结节团块，未发生临近及淋巴结转移，而晚期肺癌的肿块应较大，无钙化，分叶状，密度一般均匀，边缘有毛刺、周边血管纹理扭曲，有时中心液化，出现厚壁、偏心、内壁凹凸不平的空洞等等，会发生远处转移、淋巴结转移等。随着医疗技术的发展，肺癌的治疗也在手术、放疗及化疗方面取得了一些成就。
目前而言，但整体统计肺癌的治愈率还不是令人满意的，而且肺癌术后有可能会再次复发。早期的肺癌可以通过手术的方法切除病灶，而当晚期肺癌发生了远处转移及淋巴结转移时，是无法手术彻底根除的，所以不适合手术这种局部治疗的手段，要多种治疗方法联合使用。就靶向药物治疗基因突变的肺腺癌来说，有相当一部分患者能够有不错的生存时间和生活质量，这也是值得我们期待的。
目前临床上对于晚期肺癌的患者大多数是采取保守治疗的方法，既延缓病情的发展，减轻患者的痛苦，也提高患者的生存质量。
为什么50%的肺癌患者EGFR基因都会发生突变
首先，肺癌患者EGFR基因有50%的突变率这是有条件的，在肺癌靶向药物问世之初，需要进行大规模的临床试验，在这些临床试验中意外的发现亚洲不抽烟女性肺腺癌患者中有50%以上的EGFR基因突变率，远远高于抽烟男性腺癌患者以及欧美不抽烟女性肺腺癌患者，以至于初代的靶向药物比如吉非替尼被称为“上天赐予亚洲女性不抽烟肺腺癌患者的福音”，也就是说初代靶向药物对于这一特定人群具有非常高的有效率以及比较好的疗效，但50%的有效率并不是指所有肺癌甚至不是所有肺腺癌患者。
那么，肺癌患者为什么要进行基因检测肺癌的治疗已经从组织病理为依据的时代进入了分子病理时代，既往肺癌的诊断分出鳞癌，腺癌，大细胞肺癌，小细胞肺癌即开始化疗放疗等治疗，随着更多的治疗方法的问世，这样的分类即治疗的模式已经过时，未来肺癌的治疗必须以肿瘤细胞或者目标细胞的目标基因是否有异常为依据。也就是在开始治疗之前都要进行基因检测，根据基因检测的结果制定每一个人都不同的治疗方案，因为目前的肺癌治疗药物特别是靶向药物基本上都是针对细胞内一些突变的癌基因以及抑癌基因，治疗之前进行基因检测有利于预测药物的有效率，如果基因检测发现基因没有突变用靶向药物就有很大可能没有效果。
EGFR是什么EGFR是指表皮生长因子受体，广泛分布于哺乳动物上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞、角质细胞等细胞表面，EGFR信号通路对细胞的生长、增殖和分化等生理过程发挥重要的作用。研究表明在许多实体肿瘤中存在EGFR的高表达或异常表达。EGFR与肿瘤细胞的增殖、血管生成、肿瘤侵袭、转移及细胞凋亡的抑制有关。也就是说EGFR是很多肿瘤细胞特别是很多肺腺癌细胞能够持续生长不死亡的原因之一，正常细胞中的EGFR没有突变和持续不间断的表达和活化，而肿瘤细胞当中EGFR基因发生率了突变，功能持续活化，不断的表达EGFR来促进肿瘤细胞的生长、增殖并转移，靶向药物就是针对这种变异来进行治疗，抑制腺癌的生长，同时又不影响正常细胞，疗效好同时又副反应较小。
靶向药物是目前比较成熟又疗效较好的肺癌新式治疗方法，比较适合亚洲不抽烟女性肺腺癌患者，有些患者通过该疗法甚至把肺癌的生存时间延长到传统疗法生存预期的两三倍，是肺腺癌患者不错的一个治疗选择。
肺癌患者做基因检测有哪些内容
众所周知，癌症的治疗不但要重注药物的疗效，同时应兼顾患者的生活质量。肺癌是全球范围内发病率居于首位的恶性肿瘤，因确诊时多数患者的分期较晚，因此总体5年生存率仅仅约14%。随着现代医学的迅猛发展，非小细胞肺癌的诊断和治疗已经进入了“精准医学”时代。基因检测在肺癌的精准治疗过程中起着至关重要的作用。
肺癌基因检测与化疗药物选择非小细胞肺癌目前常用一线化疗药物包括培美曲塞、紫杉醇（包括紫杉醇脂质体及白蛋白纳米紫杉醇）、多西他赛、长春瑞滨、吉西他滨联合铂类（顺铂、卡铂、奈达铂、洛铂）。小细胞肺癌一线药物包括依托泊苷、伊立替康联合铂类。化疗前进行基因检测可以判断药物敏感性及毒副作用大小，为临床选择药物提供依据。
1.培美曲塞，检测TS’5UTR、TS’3UTR、TYMS，2R/2R和2R/3R型敏感性高于3R/3R型，-6/-6bp和-6/+6bp基因型化疗有效率显著高于+6/+6bp基因型，TYMS低表达患者化疗疗效较好。2.卡铂、顺铂、奥沙利铂，检测ERCC1和BRCA1，两者都是低表达型者疗效好。3.吉西他滨，检测RRM1，低表达型者疗效好。4.长春花碱、紫杉醇、多西紫杉醇、长春瑞滨，检测TUBB3、STMN1，两者都是低表达型者疗效好。5.依托泊苷，检测TOP2A，高表达型患者化疗疗效较好，低表达有较强的耐药性。6.伊立替康，检测基因位点221G>A、TA6>7（UGT1A1基因多态性），AA型比GA型、GG型副作用增强，TA7型比TA6型副作用强。
肺癌基因检测与靶向药物的选择在身体和医学条件允许的情况下，所有晚期非小细胞肺癌患者，均应进行EGFR，ALK等的检测，以明辨突变状态，进而指导下一步的治疗方案。手术切除和气管镜等获取的组织标本是最常见的用于检测的标本类型。其次，细胞学标本（如恶性胸水），也同样具有较高的可信性。对于难以获取上述标本的患者，可以通过血液ctDNA的检测，提示基因突变的状态。
在亚洲裔的非小细胞肺腺癌患者中，约有一半的人存在EGFR基因突变。它常见的类型有：19外显子的缺失、18及21外显子的单核苷酸的替换突变、20外显子的复制突变。上述突变的非小细胞肺癌患者可不同程度地从以吉非替尼（易瑞沙、伊瑞可）、特罗凯、凯美纳为代表的小分子酪氨酸激酶抑制剂EGFR-TKIs的治疗中获益。20外显子的T790m突变与获得性耐药相关，可应用第三代靶向药物AZD9291（泰瑞沙）进行治疗。
ALK突变发生率，为3%-7%,我国约为10%。常见于EGFR阴性的患者中。晚期ALK阳性的非小细胞肺癌患者，指南推荐可应用克唑替尼作为一线方案。多项临床试验表明，克唑替尼不仅具有针对ALK基因的药理作用，同时还对ROS1基因重排，以及c-MET基因也有活性。在肺癌中，约1%患者为ROS1基因重排型。虽然从数量上看，ALK阳性患者远低于EGFR阳性患者（仅有其约1/4），但ALK阳性患者多为年轻不吸烟女性患者，大多数对化疗药物无响应，治疗选择有限，预后非常差。二代针对ALK靶点的药物艾乐替尼上市将为以年轻不吸烟女性为代表的ALK阳性患者群体提供更好的用药选择。
可以说，EGFR和ALK靶向治疗药物的出现，替代了传统化疗在晚期非小细胞肺癌患者中的优势地位。目前根据最权威的NCCN指南，非小细胞肺癌基因检测最好是检测8个基因：EGFR,KRAS,HER2,ALK,ROS1,MET,HER2,RET。二代高通量测序技术可以一次性检出所有基因，费用在6000-7000元左右。另外，最重要的是选择比较权威的检测机构，保证检测结果的可靠性。
在精准治疗中，我们就找到了治疗所对应的“靶点”。相信在不久的将来，越来越来越多的靶点会被发现，越来越多的靶向药物问世，给患者带来福音。
肺鳞癌怎么治和鳞癌不建议基因检测的问题分享结束啦，以上的文章解决了您的问题吗？欢迎您下次再来哦！
