大家好，感谢邀请，今天来为大家分享一下尿酸高、血压高吃什么药比较好原因是什么的问题，以及和尿酸高不建议用什么降压药的一些困惑，大家要是还不太明白的话，也没有关系，因为接下来将为大家分享，希望可以帮助到大家，解决大家的问题，下面就开始吧！
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尿酸高、血压高吃什么药比较好原因是什么
高血压患者伴有高尿酸血症首选的药物是氯沙坦。因为氯沙坦对远曲肾小管第三段对尿酸的回吸收有明显的抑制作用，使更多的尿酸通过小便排出体外。尽管其他降压药物也有类似作用，但效果最强的还是氯沙坦。
《2021中国高尿酸及痛风趋势白皮书》发布：高尿酸血症作为继糖尿病、高血压、高脂血症后的"第四高"，是仅次于糖尿病的第二大代谢疾病，中国已有高尿酸血症患者1.77亿。而髙血压患者已达2.7亿。因为这两种病都有着极高的发病率，因此他们的重叠性显示得比较明显。
其实高尿酸血症可以导致高血压的基制目前仍没有明确的大型临床研究可以证实，而且提出这种观点的的研究大部分从发病的统计学角度观察到的现象。我国17个省市开展的调查发现，在3万多例高血压患者中，有38.7%合并高尿酸血症。这可以看出高血压患者同时合并有高尿酸血症的仅仅有不到40%。高尿酸血症与高血压的关系早在100多年前就已被关注。1879年Mohamed第一次描述了尿酸与高血压的潜在联系。随后的流行病研究显示，高血压患者中高尿酸血症的患病率为20％～40％，而痛风患者中高血压的患病率为25％～50％。在20世纪早期也陆续报道了尿酸和高血压之间的关系。美国报道40％～60％的高血压患者合并尿酸水平升高。
一说到血尿酸髙人们第一反应就是痛风，因为痛风的发作会产生难以忍受的疼痛。其实，高尿酸血症的患者发生痛风的概率，仅有20%到25%。高尿酸血症确实可以诱发痛风。应该重视的是高尿酸可以形成大小不一的尿酸结石，可以沉积于肾小管、肾间质，直接造成肾小管及肾小管间质炎症、纤维化的增加，导致慢性肾脏损害；也一一种学说认为尿酸会引起胰岛素抵抗增加糖尿病风险，其机制认为高尿酸会损害胰岛细胞的功能，其实尿酸过高对全身各个脏器都会带来不同程度的损害，尤其是对动脉血管的内膜。
长期以来医务界始终认为高尿酸血症可能导致高血压并诱导致动脉粥样硬化而发生心脑血管事件的原因是：尿酸可以损害血管内膜，这和长期的高血压、血糖过高产生的糖毒性、血脂过高的脂毒性、抽烟吸入的有害物质等均可以引起动脉内膜受损窄是同样的道理。
血管内膜受损后最容易发生炎症反应招来大量具有吞噬功能的细胞和低密度脂蛋白胆固醇，并通过吞噬功能，形成大量的泡沫细胞堆积成粥样斑块的核心脂质，随着斑块的增多导致动脉管腔狭窄，而这往往是一个漫长的病理过程。而导致斑块生长过多而发生严重的动脉管腔狭窄部位的粥样斑块发生破裂是产生心脑血管血栓事件的最常见的原因。
至于通常所指由于动脉弹性减弱产生硬化是完全两个不同的二个概念。动脉血管弹性减退既与因年龄增大有关，而长期的高血压得不到有效控制更有密切的关系。产生的结果。其原因与动脉内中膜的几十层的环形平滑肌增生，胶原纤维和弹力纤维退行性变而丧失弹性有密切的关系。因此动脉自身的弹性减弱，其产生的结果往往是使收缩压进步升高，也是发生出血性脑卒中和高血压心脏或瓣膜病变引起心力衰竭，左心房扩大而产生持续性房颤最常见原因。
高血压伴有高尿酸血症的患者在降压药的使用方面推荐下列三类降压药，既能达到降压效果，又能使尿酸下降10%-30%左右，如果大量饮水同时饮食上少吃富含嘌呤的食物效果会更好。
1）氯沙坦可以明显减低血清尿酸水平。也是该类中惟一1种能降低血清尿酸水平的药物，机制可能为氯沙坦降低近端肾小管尿酸净重吸收，增加尿酸排泄。近来国产的阿利沙坦也报道有降低尿酸作用。附图中患者髙血压合轻度高尿酸首发轻度痛风，5月19日尿酸469umol/L，将降压的奥美沙坦20mg改成氯沙坦100mg并增加饮水控制肉食和肉湯摄入，未用任何降尿酸药物，6月24日复查尿酸巳降至324umol/L。肌酐从112.7umol/L降到89.3umol/L。
2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）普利类：血管紧张素Ⅱ可以增加近端肾小管尿酸净重吸收，ACEI对其具有，抑制作用。研究显示苯那普利、依那普利、雷米普利等均能轻度降低血清尿酸水平。
3）双氢吡啶类钙拮抗剂具有一定的排泄尿酸作用，另外，长效硝苯地平,西尼地平具有通过对无氧代谢下骨骼肌中尿酸前驱物质次黄嘌呤的产生的抑制，达到轻度降低血清尿酸值、的作用。
有高血压的高尿酸血症患者应忌用噻嗪类的利尿剂，因为它可以使水尿酸明显增高。除了上述两类药物（都属于剂量依赖型，血压不达表可加倍使用），血压仍不能达标，可以加用地平类钙离子结抗剂。
如果能通过建立起健康的生活模式严格控制饮食和增加运动使体重明显下降，无论对降压、降尿酸、预防ll型糖尿病和动脉粥样硬化都会终身受益。
2022.3.19
有降尿酸作用的降压药有何副作用
可能会出现头晕，头疼，失眠，浑身没有力气还会出现低血压，也有可能会出现干咳，或者是会造成心律失常眩晕，记忆力下降等症状。这些不正常的现象，大部分都会在停药之后就可以慢慢的改善了。也有一小部分病人可能会出现拉肚子，肠胃胀气，味觉不正常或者是尿频等现象。
“低血钾、高尿酸”是降压药物“吲达帕胺”的副作用吗
药物副作用常常与药物使用剂量有关。
剂量越大，不良反应越大，副作用越大。
现代降压理论：小剂量联合使用药物，就是通过联合用药达到1+1＞2的作用增加药物治疗作用。通过每种药物小剂量使用，减少不良反应。
吲达帕胺每日使用1.25毫克~2.5毫克，每一次。不影响血钾，尿酸。
长期服用地平类降压药会引起尿酸升高吗
这是个很有意思的问题，先给大家说一下答案吧：地平类药物对高尿酸问题没有不良影响，根据文献报道，某些地平类药物还有一定的降尿酸作用。
高血压经常与高尿酸伴随出现，而实际上这两个慢性疾患也是相互影响的，高血压会影响尿酸的排泄，而高尿酸也会引起血压的升高，因此，对于高尿酸合并高血压问题的朋友来说，降压药的选择就显得格外重要，地平类药物是高血压患者最常要的一类降压药之一，那么这类药物适合有高尿酸问题的高血压患者服用吗？到底是会升高尿酸还是降低尿酸呢？今天就来和大家一起探讨一下这些方面问题。
高血压和高尿酸相互影响高血压对于身体的影响是多方面的，之所以很多的高血压患者，其血尿酸水平也偏高，与高血压的影响也有很大关系。高血压的产生原理，包含了血管紧张素Ⅱ的过度分泌和儿茶酚胺的分泌，而这些物质的分泌，会使得肾脏髓质中的小动脉受到影响，引起肾脏髓质的微小循环障碍，导致肾髓质陷入低氧代谢状态，这种低氧代谢状态，会导致乳酸分泌的增多，而肾脏中乳酸过多进行排泄时，会激活肾小管对于尿酸的重吸收，从而导致尿酸的排泄减少，血液中的尿酸水平升高。
还有一部分高血压患者，存在胰岛素抵抗的情况，这种情况下，还有一种因素就是胰岛素抵抗会导致骨骼肌的无氧代谢增加，这种影响会使骨骼肌中的次黄嘌呤（生成尿酸的前体物质）的合成增加，从而导致肌源性血尿酸升高问题的出现，这两方面的影响，都是高血压患者更容易出现高尿酸问题的原因。
而高尿酸同样的会造成尿酸盐在肾脏间质等部位的沉积，刺激肾素的分泌，引起血压的升高，因此，高尿酸同样也是高血压的重要影响因素。因此，高尿酸和高血压相互影响，控制好高血压，有利于改善尿酸的代谢和排泄，而控制好高尿酸，也有利于高血压的控制和改善。
地平类降压药对于高尿酸的影响如何？地平类降压药属于二氢吡啶类的钙离子拮抗剂类的降压药，通过抑制血管内壁细胞的钙离子内流而达到舒张血管，降低血压的作用。因此，从药物作用机理上来说，地平类药物有扩张肾脏入球小动脉的作用，这种作用可以是肾脏的过滤能力增强，肾血流量增加，过滤的尿酸量也会有所增加，因此，会有轻微的促进尿酸排泄的作用。我国的一篇临床研究文献显示，服用硝苯地平控释片的63例病人中，血尿酸水平较服药前都有较明显的降低，而服用氨氯地平的82例患者中，血尿酸水平下降不明显。但来自日本的一篇文献报道显示，除了硝苯地平以外，服用氨氯地平，非洛地平、马尼地平，尼群地平等地平类药物的也有一定的降尿酸作用。而马尼地平和非洛地平的血尿酸调节作用，不受肾小球滤过率的影响，考虑其可能直接对肾小管有促进尿酸排泄的作用。
除了改善肾脏小动脉血流，从而改善尿酸排泄水平以外，一部分地平类药物还可以通过抑制肌肉中的次黄嘌呤的产生而改善肌源性高尿酸问题的发生，研究资料显示，长效的硝苯地平控释片，西尼地平，贝尼地平等药物，都能够有效的抑制骨骼肌中次黄嘌呤的产生，从而对肌源性高尿酸起到一定的降尿酸作用。
综上所述，对于高血压合并高尿酸问题的朋友来说，地平类药物对于血尿酸的代谢没有不良影响，而某些地平类药物还有改善和降低尿酸水平的作用，是高血压合并高尿酸患者可以选择的降压药之一，除了地平类药物之外，沙坦类药物和普利类药物通常也是被认为对高尿酸有轻微改善或无影响的药物类型，沙坦类药物中的氯沙坦，有明确的降尿酸作用，也是很好的既能降压又能降低尿酸的降压药。而噻嗪类的利尿剂以及选择性的β受体阻滞剂，都有升高尿酸的作用，一般非必须的情况下，不推荐高血压合并高尿酸问题的朋友选择。
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